A gota é uma doença caracterizada por reação inflamatória a depósitos de microcristais de ácido úrico nas articulações.

O ácido úrico é o produto final da degradação dos ácidos nucléicos e do catabolismo das purinas em seres humanos. Deriva de três fontes: 1) catabolismo das nucleoproteínas ingeridas; 2) catabolismo das nucleoproteínas endógenas; 3) transformação direta de purina-nucleotídeos endógenos.             A sua formação ocorre somente nos tecidos que contem a enzima xantina-oxidase. A maior parte do ácido úrico corporal é sintetizada no fígado e na mucosa intestinal.

Aproximadamente dois terços do urato são excretados pelos rins e o restante é eliminado pelos intestinos. O controle renal do urato é complexo e é melhor descrito por um modelo de quatro componentes que inclui filtração glomerular, reabsorção tubular proximal, secreção tubular e reabsorção pós-secreção. O urato é livremente filtrado pelos glomérulos. A reabsorção tubular é um processo de transporte ativo por meio do qual mais de 90% do ácido úrico filtrado é reabsorvido, bem como do ácido úrico subsequentemente secretado. Aproximadamente 8% a 12% do urato filtrado são excretados na urina como ácido úrico.

Diversos fatores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Seus valores sofrem uma variação diurna, estando mais elevados pela manhã e mais baixos à noite.

A hiperuricemia é definida como o aumento da concentração sérica de ácido úrico e pode resultar de inúmeros distúrbios e condições associados com produção aumentada de urato e/ou excreção renal reduzida. Ocorre nas dietas ricas em carnes, vegetais leguminosos e trigo. Também é encontrada nas dislipidemias, nas anemias hemolíticas, na anemia perniciosa e em outras situações em que há aumento de ácidos nucléicos por excesso de destruição celular, como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma múltiplo e o infarto do miocárdio extenso podem também aumentar o metabolismo das nucleoproteínas. Alterações da função renal, hipertensão arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doença de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diuréticos podem induzir a uma diminuição da velocidade de excreção de ácido úrico.

A Gota compreende um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados por (1) hiperuricemia, (2) crises de artrite inflamatória, (3) deposição de cristais de urato monossódico em todo organismo, com predileção especial pelas articulações e pela cartilagem periarticular, (4) nefrolitíase. As quatro fases da progressão da gota incluem hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, gota intersticial (intervalos entre crises agudas) e gota tofácea crônica. A gota é responsável por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como de hipoexcreção. Os depósitos de uratos são responsáveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reação inflamatória no local. Nos rins são descritos três tipos distintos de lesões: a nefropatia gotosa com depósito de uratos no parênquima, o depósito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitíase.

Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela é classificada como primária quando decorre de um erro metabólico, diretamente ligado ao aumento da produção ou à diminuição da excreção, e como secundária quando decorre do aumento do ácido úrico em conseqüência de outras numerosas etiologias, a saber: